Neurologische Klinik und Poliklinik LMU Klinikum Campus Großhadern Marchioninistraße 15 81377 München Tel.: +49 (0)89 4400 76678 Johannes.levin@med.uni-muenchen.de
Prof. Dr. med. Johannes Levin
Aufgaben in der Neurologischen Klinik
Professur Klinische Neurodegeneration
Leiter der Ambulanzen für kognitive Neurologie und für Bewegungsstörungen
Oberarzt Station H8
Klinische Qualifikationen
Facharzt für Neurologie
Zusatzbezeichnung Neurologische Intensivmedizin
Fachspezifische genetische Beratung Neurologie
EEG Zertifikat der DGKN
Zertifikat: „Qualifizierte Botulinumtoxin Therapie“ der AG Botulinumtoxin der DGN
Klinische Schwerpunkte
Parkinson-Krankheit und andere Bewegungsstörungen
Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen
Neurologische Intensivmedizin
Wissenschaftliche Schwerpunkte
Synucleinopathien (Parkinson und MSA)
Tauopathien (PSP und CBS)
Erkrankungen mit Alzheimer Pathologie – Fokus auf genetische Formen
Weitere genetische Demenzen
Entwicklung verlaufsmodifizierender Therapien
Professur Klinische Neurodegeneration
Leiter der Ambulanzen für kognitive Neurologie und für Bewegungsstörungen
Oberarzt Station H8
Klinische Qualifikationen
Facharzt für Neurologie
Zusatzbezeichnung Neurologische Intensivmedizin
Fachspezifische genetische Beratung Neurologie
EEG Zertifikat der DGKN
Zertifikat: „Qualifizierte Botulinumtoxin Therapie“ der AG Botulinumtoxin der DGN
Klinische Schwerpunkte
Parkinson-Krankheit und andere Bewegungsstörungen
Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen
Neurologische Intensivmedizin
Wissenschaftliche Schwerpunkte
Synucleinopathien (Parkinson und MSA)
Tauopathien (PSP und CBS)
Erkrankungen mit Alzheimer Pathologie – Fokus auf genetische Formen
Weitere genetische Demenzen
Entwicklung verlaufsmodifizierender Therapien
Fortbildungen des Autors
Hier finden Sie die aktuellen Fortbildungen des Autors.
Antikörper gegen Amyloid-Beta – Neue Hoffnung auf eine verlaufsmodifizierende Therapie der Alzheimer-Krankheit
Kategorie: Neurologie
Mögliche CME-Punkte: 2
Zertifizierende Stelle: Bayerische Landesärztekammer
Mit freundlicher Unterstützung von neuro aktuell
Weiterempfehlen:
Monoklonale Antikörper gegen Amyloid-Beta (Aβ) wie Lecanemab und Donanemab haben in Studien gezeigt, dass sie das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit (AD) verlangsamen können, indem sie pathologische Aβ-Ablagerungen reduzieren und so in die Krankheitskaskade der AD eingreifen. Am 14.11.2024 erteilte das CHMP (Committee for Medicinal Products for Human Use) der EMA (Europäische Arzneimittel-Agentur) eine Empfehlung bezüglich der Zulassung von Lecanemab durch die Europäische Kommission unter strengen Auflagen. Von einer Therapie ausgeschlossen werden sollen aufgrund der erhöhten Komplikationsrate homozygote Trägerinnen und Träger des Apolipoprotein E4 Allels. Derzeit ist Lecanemab noch nicht für Patienten und Patientinnen verfügbar, mit weiteren Informationen zur Markteinführung kann im ersten Quartal 2025 gerechnet werden. Potenzielle Nebenwirkungen umfassen u. a. zerebrovaskuläre Komplikationen, die Amyloid-related Imaging Abnormalities (ARIA), und Infusionsreaktionen. Zudem setzt der Einsatz solcher Therapien eine flächendeckende Biomarker-basierte Frühdiagnostik von Demenzen sowie spezialisierte medizinische Infrastruktur voraus. Zukünftige Entwicklungen könnten kombinierte Ansätze und personalisierte Therapien umfassen, die über die bloße Aβ-Reduktion hinausgehen, um den komplexen Pathomechanismen der AD gerecht zu werden. Blutbasierte Biomarker könnten zudem eine frühere und breitere Diagnostik ermöglichen.
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